Появляющаяся взаимосвязь между организмом и очагом повреждения, который вызван флогогенным агентом, в первую очередь определяется состоянием (функциональным) нервной и эндокринной систем. Сам центр воспаления, а также ткани, прилегающие к нему, становятся сильным очагом патологической импульсации. И характер данной импульсации неоднороден. Зависит он от природы флогогена, степени альтерации, длительности его действия и пр.
Влияние нервной, эндокринной систем на воспаление
По результатам клинических наблюдений, исходя из практики, развитие воспаления тесно связано с участием всех составляющих рефлекторной дуги. Первоначальный спазм сосудов во время воспаления объясняют рефлекторным влиянием, а последующую вазодилатацию в значительной степени связывают с аксон-рефлексами. Сопровождается деафферентация самого очага воспаления увеличением отека, деструктивными явлениями, ослаблением эпителизации. Вовлеченность отделов нервной системы (центральных) в воспалительный процесс доказан у морских свинок вероятностью условно рефлекторного образования экссудата, возникновением хронических дерматитов у собак при экспериментальных неврозах. Представлено эфферентное звено рефлекторной дуги сосудодвигательными, трофическими нервами. Понимают под нервной трофикой свойство нервной системы в организме регулировать обменные процессы, которые определяют не только функцию клеток, но и их структуру.
Функциональная активность нервной системы в воспалительном процессе тесно связана с работой желез внутренней секреции. Главное место во взаимоотношениях нервной и эндокринной систем принадлежит гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системе. Либерины и статины, выделение тропных гормонов аденогипофиза ослабляют либо стимулируют. Среди них важное значение имеет адренокортикотропный гормон. С кровью он переносится в надпочечники и стимулирует секреторную работу мозгового и коркового слоев железы. Увеличивается содержание кортикостероидов, оказывающих на мезенхимальную ткань, а также ее производные, выраженное влияние.
Глюкокортикоиды (гидрокортизон, кортизон, кортикостерон, другие гормоны данной группы) подавляют воспалительную реакцию и понижают тем самым проницаемость сосудистой стенки, уменьшают экссудацию, подавляют выработку антител, ингибируют аутоаллергические реакции. Они не допускают распространения воспаления за границы первичной альтерации. Стероиды подавляют ранние признаки воспаления такие, как краевое стояние лейкоцитов, миграцию их за пределы стенок капилляров, а также притормаживают антисвертывающую систему крови. Увеличивается готовность крови к тромбообразованию, ослабевает фибринолиз. Снижается интенсивность в соединительной ткани продуктивных процессов методом торможения синтеза коллагена. Большой выброс в кровь глюко-кортикоидов приводит к инволюции тимуса и к лимфолитическому эффекту. Также глюкокортикоиды принимают участие в процессах образования и утилизации энергии, освобождаемой в процессе окисления углеводов, белков, жиров.
Минералокортикоиды (дезоксикортикостерон, альдостерон, и пр.) в отличие от глюкокортикоидов — это провоспалительные гормоны. Секреция их регулируется кортикотропином, объемом внеклеточной жидкости. Под влиянием альдостерона увеличивается проницаемость сосудистой стенки, а это способствует усиленной эмиграции и экссудации лейкоцитов, а также проявлению внешних признаков воспаления.
Вовлекается в регуляцию воспаления щитовидная железа. Вследствие альтерации повышается секреция гипоталамусом тире-олобелина. Тиреотропный гормон гипофиза, выделяемый в ответ, стимулирует функцию щитовидной железы, трийодтиронина и синтез тироксина. Такие гормоны обладают яркими профлогистическими свойствами. Они притормаживают антифибринолитическую активность, а также усиливают рост грануляционной ткани. Ослабленным проявлением воспаления сопровождается гипофункция щитовидной железы.
Гормоны половых желез (эстрогены и тестостероны) усиливают резистентность организма животных, подавляют пролиферативные процессы, ограничивают развитие воспаления.
Значительно сказывается на характере реакции воспаления состояние поджелудочной железы, ее инсулярного аппарата. У больных диабетом увеличена склонность к септическим воспалительным процессам первичного (туберкулез), вторичного (постоперационные осложнения) происхождения. Ослаблена фагоцитарная функция лейкоцитов, снижена общая резистентность организма.
Отзывы