Внимание врачей давно приковано к поражению нервной системы, причиной которого становится грипп. На взгляд ее генеза повлияла история раскрытия возбудителя гриппа: грипп на протяжении 40 лет (пока не открыли гриппозный вирус) считался бактериальным заболеванием, причиной которого часто являлась гемофильная палочка Афанасьева-Пфейффера.
В прошлом столетии поражение нервной системы при гриппе по неврологическим симптомам делилось на:
- Первичные симптомы, вызванные проникновением возбудителя в разные отделы нервной системы.
- Вторичные симптомы, вызванные воздействием токсических факторов.
- Эпизоды обострения под воздействием гриппа заболеваний, которые существовали раньше.
Существовала другая классификация, которая сопровождалась другими неврологическими нарушениями, которые наблюдались в обычной клинической картине гриппа, например нейротоксикозом, осложнениями гриппа, сказывающиеся на нервной системе.
Оценивая клинический материал, остается открытым вопрос, который касается патогенетического механизма поражения нервной системы, вызванного гриппом. Ученые получают новые фактические данные и изучают их. С прошлого столетия наука довольно далеко продвинулась вперед и поэтому этот вопрос, благодаря новым способам вирусологического исследования, одним из которых является метод флюоресцирующих антител, а также прямое определение локализации в тканях вирусного антигена, через некоторое время будет решен.
В 1950 году поражения нервной системы были разделены на две стадии: ранние и поздние. Эти заболевания были сгруппированы по клиническим признакам (геморрагический энцефалит с очаговыми признаками, менингоэнцефалит с рассеянными признаками, субарахноидальное кровоизлияние, поражение периферических нервов, серозный менингит, астенический синдром), что не дает представления об их происхождении. Но эта классификация считается более ценной, чем другие, потому что содержит точную информацию о локализации очага поражения.
Ранние паталогические процессы, происходящие в нервной системе, причиной которых стал грипп, относят к токсическим реакциям (развивается в начале заболевания). Поздние патологические процессы относят к аллергическим реакциям (развивается обычно к концу первой недели заболевания, возможно позже, на повторной волне температурной реакции).
Из-за неверного предположения о происхождении гриппа существует вероятность неверной оценки изменений нервной системы, которые наблюдались у людей, умерших от различных вирусов гриппа. Когда изучили секционный материал, изменения, которые были вызваны бактериальными воспалениями, были найдены только в случаях осложненного гриппа. Основными изменениями были резкие циркуляторные расстройства: множественные периваскулярные плазморрагии и геморрагии, дистрофические изменения стенок сосудов, отек мозга. Разрушения нервных клеток если и были, то слишком незначительные, они не могли объяснить насколько заболевание тяжелое.
Поскольку картина, наблюдаемая исследователями, не подходила под общепринятую картину бактериальной симптоматики гриппа, ученые отказались от гипотезы о том, что инфект напрямую воздействует на центральную нервную систему.
Изменения были сходны с теми, которые происходят под влиянием токсинов, поэтому эти осложнения при гриппе были отнесены исследователями к токсическим поражениям. Недостаток знаний об аспектах и нюансах морфологии вирусных поражений вызвал неоднозначное отношение к мысли о возможном действии возбудителя гриппа непосредственно на сосуды, ткани и оболочки головного мозга.
Если все упростить, то вирусы являются клеточными паразитами, они проникают в клетки, вызывая нарушение их структуры, дегенерацию и некроз наиболее чувствительных клеточных элементов. Если поражение чисто вирусное, то воспаление не возникает или при возникновении имеет вторичный характер. Тогда лейкоцитарная реакция призвана лишь ликвидировать обломки дегенерировавших, разрушенных действием вируса клеток, а не сам инфекционный элемент.
Отзывы