Химические повреждения пищевода у детей (часть 1: клиника и диагностика)Проблема химических повреждений пищевода составляет предмет постоянного внимания и изучения в педиатрии. Еще Н.Ф.Филатов в 1906 г. отмечал, что ожоги химическими веществами пищевода и как следствие их сужение, представляют особый интерес в детском возрасте. Актуальность этой проблемы сохраняется до настоящего времени, поскольку частота этих повреждений не только не уменьшается, но и наоборот, в связи с широким распространением химических веществ и соединений в быту наблюдается их рост. Нередки повреждения с тяжелыми осложнениями и летальным исходом. В разные годы и по данным различных авторов летальность колеблется от 15% до 40%.


Арсенал средств, повреждающих слизистую оболочку пищевода, очень велик. Если на первом году жизни ребенка преобладают термические ожоги (кипяток), то начиная с 2-х лет преобладают химические повреждения щелочами, кислотами, коррозивными соединениями (йодная настойка, нашатырный спирт, силикатный клей). Наиболее тяжело повреждается слизистая оболочка пищевода нашатырным спиртом, уксусной кислотой, силикатным клеем, каустической содой.

В последние годы в литературе участились публикации о химическом повреждении пищевода в связи с бесконтрольным применением родителями некоторых медикаментов. При этом возникают не только нарушения функций пищевода, но и морфологические повреждения. Имеются сообщения об изъязвлении слизистой оболочки пищевода при длительном применении тетрациклина, вибрамицина, индометацина, ацетилсалициловой кислоты, больших количеств аскорбиновой кислоты и других медикаментов.

Изменения слизистой оболочки пищевода при химическом повреждении зависят от свойств вещества: его количества, концентрации и консистенции (последняя определяет скорость прохождения по пищеводу повреждающего вещества, а следовательно, и его экспозицию). Играют роль индивидуальные особенности организма ребенка: возраст, реактивность, преморбидный фон. От этих факторов зависит степень тяжести и клиническая симптоматика повреждения.

Течение химических повреждений пищевода стадийное. Различают стадии воспалительную, изъязвления, репарации и рубцевания. Воспалительная стадия: длительность и характер морфологических изменений определяется повреждающим агентом. Так, например, при повреждениях кислотами возникает коагуляция поверхностных и глубоких слоев слизистой; при повреждениях едкими щелочами, разрушающими клеточные структуры (расплавляющими), - некроз.

Клиника и диагностика

Следует различать три периода в клиническом течении химического повреждения пищевода: острый – сразу после попадания повреждающего агента в пищевод; скрытый, во время которого острота клинических симптомов снижается, но морфологические изменения в тканях развиваются интенсивно; и период рубцевания. Первый период длится до 10 дней, второй начинается после 10-го дня и третий – наступает через 3-4 месяца после повреждения.

Сразу после проглатывания повреждающего вещества у ребенка появляется резкая боль во рту и при глотании, затем боль за грудиной и по ходу пищевода, а также дисфагия, иногда с кровавой рвотой. Через несколько часов может повыситься температура тела, возникает шоковое состояние с признаками угнетения центральной нервной системы. Появляется гиперемия слизистых оболочек губ, полости рта, выраженная гиперсаливация и усиленная жажда. Однако больные отказываются от питья, так как попадание жидкости на поврежденную слизистую оболочку и особенно ее глотание сопровождается болью. Даже сплюнуть слюну они не могут из-за болевых ощущений. Часто развивается отек гортани. Появляется одышка. Весьма мучительным симптомом является повторная рвота. Через несколько часов обнаруживаются участки некроза слизистых оболочек, подвергшихся воздействию химического агента. Развиваются интоксикация, эксикоз, нарушается выделительная функция почек. Уменьшается объем выделяемой мочи. Угнетается перистальтика кишечника, вслед за чем развивается тяжелый запор, появляется темный кал. В дальнейшем изменяется кислотно-основное состояние с ацидозом, нарушаются функции печени. В крови наблюдается умеренный лейкоцитоз, повышается СОЭ.

К концу первой недели острого периода или в начале второй состояние больного ребенка улучшается, нормализуется температура, интенсивность дисфагии снижается, ребенок начинает проглатывать не только жидкую, но и плотную пищу. Болезненность при глотании исчезает, наступает относительное благополучие. Однако это благополучие мнимое. Наступает период скрытых морфологических изменений пищевода, ведущих к тяжелому рубцеванию. Этот период называли стадией преходящего благополучия, периодом мнимого благополучия, свободным промежутком. Все эти названия говорят о том, что субъективное исчезновение симптомов острой стадии не означает выздоровления больного. Наступает период неманифестных проявлений заболевания, в течение которого прогрессирует процесс рубцевания.

В ряде случаев остаются участки воспаления и изъязвления, которые осложняют прогнозирование исхода заболевания.

Процесс рубцовых изменений пораженных участков пищевода продолжается от 1 до 3 месяцев, в зависимости от тяжести поражения. При легком повреждении рубцевание может вообще не наступить. В результате рубцевания развивается различной степени сужение пищевода вплоть до полного. Сужение может быть кольцевидным или распространенным.

Развитие рубцового сужения сопровождается затруднением глотания и прохождения пищи по пищеводу. Рентгенологические, эндоскопические и рентгенокимографические исследования пищевода, проведенные М.А.Алиевым, показали, что прохождение пищевых масс через сужения, возникшие после химических повреждений, происходит как за счет пропульсивных сокращений, так и под действием силы тяжести. Изъязвления, возникающие в периоде рубцевания, способствуют прогрессированию рубцового сужения. Одним из основных симптомов рубцовых сужений, сочетающихся с продолжающимся воспалением, является дисфагия с присоединяющейся к ней регургитацией. Вначале ребенок срыгивает только твердую пищу, но тщательное пережевывание может предупредить регургитацию. Однако по мере увеличения степени сужения пережевывание уже не помогает, регургитация возникает при проглатывании и жидкой пищи.

Затруднению прохождения пищи способствует и рефлекторный спазм воспаленной слизистой оболочки пищевода. Эти вторичные спазмы при приеме пищи возникают не только при воспалении, но и при проведении диагностических исследований: эзофагофиброскопии и рентгенологического (с барием), а также при лечении (бужирование). И хотя эти вторичные спазмы в условиях покоя исчезают, они являются одним из важных факторов, способствующих развитию тяжелого стеноза.

В период рубцевания и появления стеноза пищевода может возникнуть боль за грудиной, спонтанно или после физической нагрузки.

Описываемые в терапевтической и хирургической литературе перкуторные и аускультативные симптомы стеноза, связанные с предстенотическим расширением пищевода у детей, особенно первых лет жизни, определить весьма сложно. К таким симптомам относятся: притупление перкуторного звука на уровне прикрепления к позвоночнику 7-9 ребер, где проецируется над сужением наполненное пищей расширение пищевода: аускультация при «пустом» глотке шума проталкивания жидкости (накапливающейся выше сужения) через суженный участок пищевода; шум плеска накопившейся выше сужения жидкости при изменении положения туловища.

Прогрессирующее сужение пищевода вызывает нарушение питания больного, потерю массы тела. Развиваются признаки дистрофии, кожа становится сухой, бледной. Тургор ее снижается. Ребенок становится малоподвижным, капризным. Отмечается снижение иммунологической реактивности, в результате чего больные становятся чрезвычайно подверженными инфекционным заболеваниям.

Наиболее часто поражается средняя треть пищевода. Около 75% рубцовых сужений образуется на уровне бифуркации трахеи.

Диагностика основывается прежде всего на анамнестических данных. Тщательный опрос членов семьи, обслуживающего персонала детских учреждений, очевидцев несчастного случая помогает установить факт употребления ребенком коррозивного агента и его химическую природу.

Изменения со стороны слизистых оболочек ротовой полости еще не свидетельствует о проникновении химического вещества в пищевод (в том случае, если ребенок не проглотил это вещество), и наоборот, повреждения пищевода возникают, несмотря на отсутствие признаков поражения слизистых оболочек полости рта.

Помимо клинических симптомов, в диагностике повреждений пищевода основную роль играет эзофагофиброскопия, которую можно проводить. По рекомендации Ю.Ф.Исакова и С.Я.Долецкого, на 5-6-й день после повреждения. Этот метод дает возможность судить о степени тяжести и распространенности поражения пищевода.