Целый ряд болезней связан с проблемой нарушения липидного обмена. Наиболее важными в их числе являются ожирение и атеросклероз. Болезни сердечно-сосудистой системы занимают первую строчку среди общих причин смертей в мире. Одним из наиболее распространенных проявлений атеросклероза является поражение коронарных сердечных сосудов. Холестериновая аккумуляция в стенках сосудов вызывает образование атеросклеротических бляшек. Они при росте в размере перекрывают просвет сосуда и мешают правильному кровотоку. Если потом кровоток ухудшается в коронарных артериях, то образуется инфаркт миокарда или стенокардия. Направленность к атеросклерозу зависит от концентрации транспортных показателей липидов крови альфа-липопротеинов плазмы.
Самыми известными являются два фактора, вызывающие нарушение обмена липидов:
- Изменение частиц ЛПНЛ. Потому они захватываются клетками специального типа – «мусорщиками» (преимущественно, макрофагами). Захват липопротеиновых частиц при помощи «мусорных» рецепторов осуществляется без контроля. В сравнении с В/Е-опосредованным эндоцитозом - это приводит к регуляторным эффектам, направленным на уменьшение прохода в клетку ХС, которые описаны выше. В итоге макрофаги переполняют липиды, они теряют функцию поглощения вредных веществ и становятся пенистыми клетками. Последние остаются в стенке сосудов и секретируют факторы роста, убыстряющие деление клеток. Формируется атеросклеротическая клеточная пролиферация.
- Неэффективное освобождение холестерола из эндотелия стенки сосудов с помощью циркулирующих к крови ЛПВП.
Ухудшения липидного обмена, характеризующиеся преимущественно высоким содержанием триглицеридов и холестерина в крови, считаются важными факторам риска атеросклероза, а также связанных с ним болезней сердечно-сосудистой системы. Концентрация общего холестерина в плазме или его фракций тесно связано с заболеваемостью и даже смертностью от ИБС и прочих осложнений от атеросклероза. Потому определение нарушения обмена липидами считается важным условием качественной профилактики заболеваний сердца.
Причины нарушения липидного обмена могут вызывать первичные и вторичные ухудшения, характеризующиеся лишь ростом содержания холестерина, триглоцеридов, холестерина и триглоцеридов.
Первичное нарушение связано с определенными или множественными изменениями генов, в итоге наблюдается ухудшение утилизации триглицеридов и холестерина ЛПНЛ или же гиперпроизводство и ухудшение клиренса ЛПВП.
Первичное ухудшение обмена липидами можно установить у больных с клиническими показателями этих ухудшений, на раннем этапе атеросклероза (60 лет), у людей с семейным анамнезом атеросклероза или при росте содержания холестерина сыворотки свыше 240 мг/дл.
Вторичное ухудшение обмена липидов образуется чаще всего у жителей развитых государств в связи с малоподвижным образом жизни, питанием, содержащим много холестерина, жирных кислот.
Остальными причинами вторичного ухудшения обмена липидов можно считать:
- Сахарный диабет;
- Чрезмерное употребление алкоголя;
- Хроническая недостаточность почек;
- Гипертиреоидизм;
- Билиарный первичный цирроз;
- Прием отдельных препаратов (антиретровирусные вещества, бета-блокаторы, прогестины, эсрогены, глюкокортикоиды);
Рассмотрим, каковы наследственные ухудшения обмена липидов. У незначительного количества человек можно наблюдать наследственные ухудшения обмена липопротеинами, которые проявляются в гипер- или же гиполипопротеинемии. Их причиной можно считать ухудшение синтеза, расщепления или транспорта липопротеинов.
Исходя из общепринятой классификации, можно выделить 5 основных видов гиперлипопротеинемий:
- Существование первого типа связано с недостатком в активности ЛПЛ. По причине этого из кровотока достаточно медленно производится вывод хиломикронов. Они агрегируются в крови, также наблюдается повышенный уровень ЛПОНП.
- Гиперлипопротеинемия второго вида разделяется на два подвида: 2а, которая характеризуется высоким содержанием ЛПНП в крови, и 2б (рост ЛПОНП и ЛПНП). Второй вид гпиерлипопротеинемий характеризуется высокой, а иногда и невероятно высокой гиперхолестеролемией в последующим развитием атеросклероза и ишимической сердечной болезни. Нормальное содержание триацилглицеридов в крови (2а вид) или умеренное возросшее (2б вид). Гиперлипопротеинемия второго вида характерна для осложненной болезни – наследственной гиперхолестеролемии, которая поражает молодежь. В случае гомозиготной формы оно завершается смертью в раннем возрасте от инсультов, инфарктов миокарда и прочих осложнений атеросклероза. Гиперлипопротеинемия второго вида широко распространена.
- В случае гиперлипопротеинемии третьего вида наблюдаются нарушения превращения ЛПОНП в ЛПНП, и в крови образуются флотирующие паталогические ЛПОНП или ЛПНП. В крови возросшее содержание триацилглицеринов и холестерола. Данный вид можно встретить очень редко.
- При червертом виде гиперлипопротеинемий главное изменение состоит в росте ЛПОНП. В итоге в сыворотке существенно растет содержание триацилглицеролов. Сочетается с ожирением, атеросклерозом коронарных сосудов, сахарным диабетом. Преимущественно развивается у взрослых и очень распространен.
- Пятый вид гиперлипопротеинемии – возрастание содержаний ХМ в сыворотке крови, которое связано с умеренно сниженной активностью липопротеинлипазы. Содержание ЛПВП и ЛПНП ниже нормального. Содержание в крови триацилглицеролов повышено, тогда как содержание холестерола находится в рамках нормы или умеренно повышено. Можно встретить у взрослых, однако не имеет широкого распространения. Типирование гипелипопротеинемий осуществляется в лаборатории на основе ислледования концентрации в крови разных классов липопротеинов фотометрическими способами.
Отзывы