Диабетическая полинейропатия и ее стадии

Полинейропатия диабетическая (ДП) – тяжелое и наиболее частое осложнение сахарного диабета (СД), плохо диагностируемое и имеющее выраженную болевую симптоматику, клинические нарушения, раннюю инвалидизацию больных, существенное ухудшение качества жизни пациентов в общем. Проявления ДП связаны с продолжительностью болезни и возрастом больных. Это осложнение является гетерогенным по природе своей, потому поражает дистальные и проксимальные моторные и периферические нервы, а кроме того, автономную нервную систему. Неврологические сложности одинаково часто можно встретить при любом виде СД. Самые тяжелые проявления соматической ДП вызывают рост язвенных поражений ног, а автономной ДП – высокой смертности пациентов. Диабетическая полинейропатия вызывает интерес из-за ее распространения, а также обилием форм и выраженностью клинических проявлений.

Частота роста ДП у пациентов СД 1 типа равно 13-54 %, у пациентов СД 2 типа равно 2-17-45 %. Частота ДП может изменяться 5-100%. Такие серьезные расхождения связаны со сложностью диагностики и связаны с методами исследования.

Согласно нынешней теории патогенеза, ДП – патология, развивающаяся на фоне сосудистых и метаболических ухудшений, свойственных СД. Относительный или абсолютный инсулинодефицит влияет на возникновение ДП. ДП является следствием ухудшений структурно-функционального состояния и дисбаланса обмена веществ в периферических нервах.

Еще недавно метаболическая теория патогенезе ДП основывалась на идее глюкозотоксичности, которая объясняла поражение нервов из-за влияния высокого содержания глюкозы. При этом изолированная гипергликемия не является основой образования осложнений, так как интенсивное управление уровнем глюкозы существенно снижает поражение сосудов и нервов, но не может совсем лишить их больных.

Сегодня считают причиной образования осложнений комплекс метаболических ухудшений из-за гипергликемии и нехватки инсулина. Наибольшее внимание связано с гликированием белков путем метаболизма, аккумуляцией сорбитола, оксидативным стрессом, падением активности протеинкиназы С и т. д. На базе итогов бесчисленных исследований установили, что перечисленные расстройства обмена напрямую относятся к структурно-функциональным нарушениям нервов. Сейчас доказали, что при диабетической периферической нейропатии и снижении эндоневрального кровотока растет гипоксия нервов. Она является важной причиной дисфункции нервов при диабете. Нервные безмякотные волокна участвуют в регуляции кровотока за счет контроля формирования артериовенозных анастомозов. Ухудшение указанных волокон относится к раннему развитию ДП. При отсутствии механизмов управления формированием артериовенозных анастомозов усиливается эндоневральная гипоксия. Стимуляция образования шунтов – важный признак ДП, проявляющейся расширением венозных сосудов стопы и ростом парциального кислородного давления.

Важное место в росте осложнений связано с оксидативным стрессом. Одно из последствий – снижение содержания оксида азота с вазодилататорным и антипролиферативным эффектами. Это вызывает ухудшение снабжения кровью нервов и росту дисфункции. Интенсивность стресса растет из-за угнетения антиоксидантной системы, что определяется снижением числа восстанавливаемого глютатиона, аскорбиновой кислоты, витамина Е и снижением активности антиоксидантных ферментов.

Стресс сопровождается снижением содержания и ухудшением в работе природных антиоксидантов и повреждением функции нервов с последующим ростом диабетической сенсорной полинейропатии. Считается, что питание, например, нехватка витаминов, играет роль в развитии патологии. При ДП ухудшается углеводное всасывание, прячутся признаки гипогликемии, меняется биодоступность сахаропонижающих пероральных препаратов. Так, обобщая информацию в отношении патогенеза ДП, делаем вывод, что ухудшение нервных волокон, в особенности на ранних этапах патогенеза ДП, обратимо, и может быть ликвидировано улучшением снабжения крови в невральных сосудах.

Как же выглядит диабетическая полинейропатия и ее стадии:

1. Субклиническая ДП. Признаки и симптомы отсутствуют. Субклиническая ДП на 1 этапе может диагностироваться в специальных нейрофизиологических отделениях. Такие диагностические тесты нежелательно использовать в повседневной практике. Клиническая дифференциальная диагностика между 0 и 1 стадиями ДП невозможна.

2. Клиническая ДП:

Болевая хроническая форма: а) симптомы, усиливающиеся ночью, к которым относятся жжение, пронзающая боль; б) покалывание; в) ухудшение либо отсутствие чувствительности и ослабление либо отсутствие рефлексов.
Болевая острая форма: а) плохое управление СД, утрата массы тела; б) диффузные болевые ощущения; в) можно наблюдать гиперестезию; г) можно связывать ее с началом сахаропонижающего лечения; д) наименьшие чувствительные расстройства или хорошая чувствительность во время проведения неврологического периферийного осмотра.
Амиотрофия: а) часто встречается у пожилых людей с недиагностированным и плохо управляемым СД второго вида; б) характеризуется слабостью мышц; разрушает, чаще всего, проксимальные мышечные ткани ног; подострое началао; в) часто сопровождается болью, главным образом ночами, при наименьших расстройствах в чувствительности.
Безболевая форма ДП, сочетающаяся с частичной или полной утратой чувствительности: а) отсутствуют симптомы или отмечается онемение стоп, ухудшение болевой и температурной чувствительности при отсутствии рефлексов.

3. Поздние осложнения ДП клинической стадии: