Метаболические нарушения при сахарном диабете На сегодня мы рассмотрим метаболические нарушения при сахарном диабете и ведение больных этим заболеванием.
Ведение больных сахарным диабетом второго типа является трудной задачей нынешней клинической диабетологии по причине гетерогенности болезни и необходимости в подборе разных гипогликемизирующих средств, учитывающих оптимальное влияние на главные звенья патологии СД второго типа.

Если говорить про метаболические нарушения, то другая важная составляющая лечения пациентов с инсулиннезависимым диабетом заключается в коррекции нарушенного липидного метаболизма и контроле артериальной гипертензии, которые зачастую сопутствуют ухудшению обмена углеводов, в в 25-45 % ситуаций являются предшественниками развития гипергликемии. Ухудшение липидного метаболизма и артериальная гипертензия – это факторы риска развития заболевания.

На сегодня с учетом поправки относительно критериев диагностики, а также по данным проведенных исследований UKPDS, предусмотрены, вернее, более ужесточены требования, касающиеся целевых значений показателя гликемии в случае терапии заболевших сахарным диабетом 2 вида. Например, в соответствии с рекомендациями Европейской экспертной группы, разрабатывающей политику ведения заболевших СД, наилучшим принято считать уровень гликемии натощак (6 ммоль/л, гликированного гемоглобина НвА1с(6, 5%).

Вопрос, касающийся причинной взаимосвязи уровня гликемии и риска роста макро и микрососудистых осложнений обрел свое клиническое выражение в отношении уровня компенсации обмена углеводами и частоты роста хронических осложнений СД. По результатам UKPDS можно сделать вывод, насколько увеличится риск роста паталогии сосудов при росте уровня гликированного гемоглобина всего на 1 %. В итоге, важнейшей задачей в случае клиницистов принято считать раннее определение ухудшений обмена углеводами и правильную интенсивную лечебную стратегию ведения пациента с СД.

Лечение диабета.

Эффективное лечение СД второго типа невозможно проводить, не учитывая особенности его роста. Патогенетическая основа роста инсулиннезависимого СД состоит, с одной стороны, в инсулиновой резистентности, а с другой – ухудшении секреции инсулина с помощью b-клеток поджелудочной железы. Ухудшение инсулиновой секреции на ранних этапах видно по недостаточности первой фазы инсулинового выделения со следующим падением секреторной активности, как реакции на стимулирование глюкозой b-клеток.

Избыточная масса, андроидный или висцеральный вид ожирения можно считать важнейшими компонентами синдрома инсулиновой резистентности. Висцеральный жар отличается сниженными показателями чувствительности в отношении к антиполитическому влиянию инсулина, что приводит в активности липолиза с формированием большого числа свободных жировых кислот (СЖК).

В связи с развившейся инсулиновой резистентностью мышц падает ее способность утилизации глюкозы, как результат растет гипергликемия в сочетании с компенсаторной гиперинсулинемией. СЖК противостоят естественному процессу инсулинового связывания с гепатоцитами, что имеет отражение на нигибирующем воздействии последнего по отношению к продукции печенью глюкозы.

За последнее время появились исследования, подчеркивающие роль в развитии и прогрессе патологии сосудов постпрандиальной гипергликемии. Показано, что постпрандиальный рост гликемии серьезно воздействует на риск роста осложнений СД, чем гипергликемия натощак.

Давно известно, что в числе пациентов, у которых нарушения при сахарном диабете, так и в числе самих врачей есть конкретный стандарт по отношению к контролю лишь гликемии натощак, тогда как продолжительность постпрандиального состояния во времени существенно выше длительности состояния натощак.

В реальности состояние натощак приходит после периода всасывания или постабсорбционного цикла, продолжительность коего равна примерно 6 часам с момента последнего приема еды. При учете минимум трехразового питания лиц без ухудшений обмена углеводов при 4-часовой продолжительности каждого такого периода длительность в целом постпрандиальной фазы равна, минимум, 12 часам. Другие 12 часов распределяются между фазой натощак и постабсорбционным периодом. С учетом продолжительности каждого периода, равной 6 часам, можно говорить о перекрывании постабсорбционного и постпрандиального периодов днем, а на фазу натощак при учете последнего приема еды в 19: 00 приходится примерно 4 часа. У больных СД 2 типа постпрандиальный рост гликемии существенно выражен, более продолжителен и отличается значительной вариабельностью в сравнении со здоровыми людьми. В итоге для управления диабетом определение и нормализация уровней гликемии после принятия пищи так же важна, как определение сахара в крови натощак.

Два главных подхода в терапии больных СД 2 вида отталкиваются от принципов: традиционный подход, который ориентирован на тактики последовательного назначения снижающих сахар препаратов; интенсивная методика, ориентированная на то, чтобы достичь целевых показателей гликемии.

Когда мы говорим о сахарном диабете 2 типа, то консервативная методика терапии направлена на то, чтобы устранить симптомы, которые связаны с повышенным уровнем гликемии. В исходной точке назначают монотерапию с помощью диеты. Затем при присутствии у заболевшего активных симптомов гипергликемии к лечению добавляется конкретный препарат, снижающий сахар. Нужно также заметить, что достижение нормогликемии лишь на диетотерапии возможно у абсолютного меньшинства заболевших. Таким образом, в исследованиях эффективность диетотерапии подтвердилась только в случае 45 % пациентов с впервые обнаруженным СД 2 вида на протяжении первых шести лет с начала болезни, и меньше, чем в случае 20%, спустя 12 лет.

Интенсивная стратегия терапии ориентируется на то, чтобы достичь нужных показателей гликемии. Часто терапия проводится с помощью комбинации снижающих сахар препаратов, воздействующих на некоторые звенья патологии СД 2 вида.